- MASTALGIA O MASTODINIA (dolor de mama): Considerar si es cíclico (benigno, asociado al ciclo menstrual y cambios hormonales), o no cíclico que puede deberse a quistes rotos, lesión física, infecciones o de causa no identificable. En general se debe a lesiones benignas, pero un 10% de los cánceres producen dolor.
- MASAS PALPABLES: Para que se pueda palpar la masa tiene que tener al menos 2 cm. La probabilidad de que sea maligna aumenta con la edad. En mujeres jóvenes lo más probable es que se deba a un quiste o fibroadenoma u otra lesión benigna. En mujeres de 40 años y más, crece la probabilidad de que la masa se deba a un cáncer. El 50% de los cánceres cuando tiene una masa de 2 cm y puede ser palpada, ya dieron metástasis y están en estadios avanzados. Por lo tanto no se usa como método de detección de cáncer, sino que se usa la mamografía que puede detectar lesiones de un tamaño no detectable a la palpación.
- TELORREA (secreciones por el pezón) puede ser serosa o sanguinolenta. Generalmente asociada a lesiones benignas. Aunque el 7 % de las pacientes con telorrea tienen cáncer, y hay más probabilidades cuanto más añosa sea la paciente.
PATOLOGÍAS NO NEOPLÁSICAS
TRASTORNOS INFLAMATORIOS
Algunos trastornos inflamatorios pueden producir densidades y/o calcificaciones mamográficas y masas palpables que podrían ser compatibles con un cáncer. En estos casos hay que hacer el diagnóstico diferencial. Por lo tanto, aunque sean infrecuentes, es importante conocer estos trastornos para distinguirlos de las lesiones malignas.
- Mastitis aguda: Durante el primer mes de lactancia, se crean puertas de entrada para una infección por Staphylococcus aureus (principal). Mama eritematosa y dolorosa, por la inflamación aguda subyacente. Puede haber abscesos y necrosis. Diagnóstico diferencial con enfermedad de Paget (ver más adelante)
- Mastitis periductal (o absceso subareolar recidivante o metaplasia escamosa de los conductos galactóforos o enf. de Zuska): Asociado al consumo de tabaco. Se produce metaplasia escamosa queratinizante de los conductos del pezón. La queratina desprendida tapona el sistema ductal, con dilatación y rotura del conducto. Se produce una respuesta inflamatoria granulomatosa crónica cuando la queratina pasa al tejido periductal adyacente. Puede haber sobreinfección bacteriana con inflamación aguda. A veces se produce una fístula por debajo del músculo liso areolar que drena en el borde de la aréola.
- Ectasia ductal mamaria: Más frecuente en mayores de 50, multíparas. Masa periareolar palpable, sin dolor ni eritema. Hay inflamación granulomatosa. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: ASPECTO MAMOGRAFICO IGUAL AL DEL CARCINOMA.
- Necrosis grasa: Antecedentes de traumatismo o cirugía de mama. Hay necrosis grasa por licuefacción. Sigue con infiltrado inflamatorio crónico y reparación fibrosa, con o sin calcificaciones. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON CÁNCER.
- Mastopatía linfocítica (lobulitis linfocítica esclerosante): Una o múltiples masas palpables. Más común en pacientes con DMID o enfermedad tiroidea autoinmunitaria (se cree que la causa es autoinmune). DD: CÁNCER
- Mastitis granulomatosa: Asociado a enfermedades granulomatosas sistémicas (granulomatosis de Wegener o sarcoidosis) o con infecciones por micobacterias u hongos en inmunocomprometidos. Se produce una inflamación granulomatosa.
LESIONES EPITELIALES BENIGNAS
Se dividen en tres grupos de acuerdo al riesgo de progresar a un cáncer de mama:
1. Alteraciones mamarias NO PROLIFERATIVAS o alteraciones fibroquísticas. No se asocian a un aumento en el riesgo de padecer cáncer de mama.
- Quistes
- Fibrosis
- Adenosis
- Adenoma de la lactancia
- Hiperplasia epitelial
- Adenosis esclerosante
- Lesión esclerosante compleja
- Papilomas
- Hiperplasia ductal atípica
- Hiperplasia lobulillar atípica
1. ALTERACIONES MAMARIAS NO PROLIFERATIVAS (O FIBROQUÍSTICAS)
A la palpación se detectan nódulos, en la mamografía se ve una mama densa con quistes, y al estudio con MO se ven anomalías benignas. Son frecuentes.
Existen tres cambios morfológicos principales:
2. ALTERACIONES MAMARIAS PROLIFERATIVAS SIN ATIPÍA.A la palpación se detectan nódulos, en la mamografía se ve una mama densa con quistes, y al estudio con MO se ven anomalías benignas. Son frecuentes.
Existen tres cambios morfológicos principales:
- Quistes: generalmente revestido con epitelio metaplasico apocrino. Contienen un líquido turbio semitranslúcido azulado. Suele haber calcificaciones.
- Fibrosis: Cuando un quiste se rompe y libera el líquido al estroma, se produce inflamación crónica y fibrosis.
- Adenosis: Aumento en el número de acinos por lobulillo. En el embarazo es fisiológico. Puede haber calcificaciones en las luces.
- Adenomas de la lactancia: Masas palpables en las embarazadas o lactantes. Son lesiones focales producidas por la respuesta exagerada frente a influencias hormonales.
Proliferación del epitelio ductal y/o estroma, sin características citológicas o arquitecturales sugestivas de carcinoma in situ (sin atipía).
- Hiperplasia epitelial: En general no se palpa ni altera la mamografía, el hallazgo suele ser incidental. Presencia de más de dos capas de células tapizando los lobulillos y conductos. Lo normal son dos capas: una mioepitelial externa y otra de células luminales.
- Adenosis esclerosante: Masa palpable, calcificaciones o densidades radiológicas. Está aumentado el número de acinos por conducto terminal. Acinos comprimidos y distorsionados en las porciones centrales y dilatados en la periferia de la lesión. Puede haber fibrosis del estroma que comprima las luces, en estos casos se ven como cordones sólidos que no deben confundirse con el aspecto del carcinoma invasivo.
- Lesión esclerosante compleja (cicatriz radial): En la mamografía y en la inspección suele imitar al carcinoma invasivo. Nido central de glándulas atrapadas en un estroma hialinizado con proyecciones largas en el estroma.
- Papilomas: Múltiples ejes fibrovasculares ramificados, cada uno de ellos con un área central de TC tapizado con células luminales y mioepiteliales. Crecen dentro de un conducto dilatado. El 80% de los papilomas ductales grandes produce telorrea, ya que por torsión del tallo se produce infarto y se puede producir una secreción sanguinolenta.
Proliferación celular similar al carcinoma in situ, pero que carece de características cualitativas o cuantitativas suficientes para ser diagnosticada como carcinoma. Se asocia a algunas pérdidas y ganancias génicas en común con el CIS, pero insuficientes. Hay atipía en cuanto a la arquitectura, pero NO HAY ATIPÍA CITOLÓGICA marcada, lo que lo dicerencia de un CIS.
- Hiperplasia ductal atípica: Histológicamente similar al CDIS.
- Hiperplasia lobulillar atípica: Histológicamente similar al CLIS.
Ambas se dan en menor proporción que en un CIS.
NEOPLASIAS
Benignas (del estroma)
- Fibroadenoma: neoplasia originada en el estroma intralobulillar. Edad: 20-40 años. Bien delimitado, estroma brilloso, rico en polisacáridos. El estroma intralobulillar neoplásico elabora factores de crecimiento para las células epiteliales no neoplásicas. La proliferación estromal mixoide distorsiona las glándulas. Puede sufrir infarto hemorrágico, hialinización y calcificación. Calcificaciones grandes lobuladas: "palomitas de maíz". Mamografía: nódulo bien circunscripto. MO: dos patrones histológicos: intracanalicular y pericanalicular, la diferencia no tiene importancia clínica. NO AUMENTA EL RIESGO DE ADENOCARCINOMA.
- Tumor filodes (la mayoría benignos): Neoplasia originada en el estroma intralobulillar. Edad: 40-50 años. De phyllodes, "similar a una hoja", por la presencia de nódulos de estroma en proliferación cubiertos de epitelio. Puede ser quístico (si adempas es maligno: cistosarcoma filodes).
- Lipoma
- Del estroma: Tumor filodes (maligno), angiosarcoma, rabdomiosarcoma, liposarcoma, leiomiosarcoma, condrosarcoma, osteosarcoma. Metástasis ganglionares raras. Por vía hemática a pulmón. Después de radioterapia aumenta el riesto de sarcoma.
- CARCINOMA DE MAMA (95%)
CARCINOMA DE MAMA
Factores de riesgo
- Sexo: femenino
- Edad: Al aumentar la edad aumenta el riesgo, a partir de los 40 años: mamografías. CA hereditario: mujeres jóvenes, a partir de los 25 años mamografía.
- Menarca: antes de los 11 años aumenta el riesgo
- Menopausia tardia
- Embarazo a edad mayor de 35
- Historia familiar: Familiar de primer grado: aumenta riesgo de cancer hereditario
- Lesiones previas: proliferativas sin atipía (aumenta el riesgo, poco), proliferativas con atipía (mayor aumento del riesgo)
- Raza
- Estrógenos: terapia de reemplazo hormonal
- Radiación
- otros
Etiología y patogenia
1- CÁNCER HEREDITARIO: Hereda el gen mutado en la línea germinal. EDAD: 20-40 años
Genes de susceptibilidad (12%):
- BRCA1 y 2: 85% (BRCA1: poco diferenciado, características medulares, triple negativo. BRCA2: poco diferenciados, pueden ser RE +)
- p53 en sme de Li- Fraumeni (3%)
- CHEK2 del sme de Li-Fraumeni variante (5%)
- otros como PTEN, LKBI/STK11 Y ATM (1%).
2- CÁNCER ESPORÁDICO. Edad: posmenopausia. RE+
Hormonas:
- Estímulo de la proliferación celular
- Metabolitos del estrógeno: pueden causar mutaciones o ROS
CLASIFICACIÓN
Carcinoma in situ: 15-30%. No atravesaron la mbr basal.
• Carcinoma ductal in situ (intraductal): CDIS 80%
• Carcinoma lobulillar in situ: CLIS 20%
Carcinoma invasor (infiltrante): 70-85%
• Carcinoma ductal de tipo no especial (STE): 79%
• Carcinoma lobulillar: 10%
Otros (poco frecuentes):
• Carcinoma tubular/cribiforme
• Carcinoma mucinoso (coloide)
• Carcinoma medular
• Carcinoma papilar
• Carcinoma metaplásico
*Ductal y lobulillar: no significa lugar de origen sino tipo tumoral: características citoarquitecturales, biológicas particulares.
CARCINOMA IN SITU. Hay atipía arquitectural + atipía citológica, pero no pasa la membrana basal. Todavía no invade.
DUCTAL (CDIS): 80%.
- Comedocarcinoma: Con necrosis central. Núcleos de alto grado (grado 3). Puede haber microcalcificaciones que se detectan en la mamografía.
- Sólido
- Cribiforme
- Papilar
- Micropapilar
El 50% se detecta en mamografías-
E-caderina: +
Lobulillar (CLIS): 20%
Células no cohesivas.
Suele haber células en anillo de sello + para mucina.
E-caderina: negativa
No se detecta por mamografía, ya que no produce densidades radiográficas.
En mujeres más jovenes: premenopáusicas.
En general RP y RE +.
CARCINOMA INVASIVO
DUCTAL (o carcinoma invasivo sin tipo especial "STE" ) 80%
Si se detecta por la masa palpable: 50 % de probabilidad de metástasis
Si se detecta por mamografía: probabilidad del 20 % de metástasis.
"Se ven luces"
Tumores firmes, duros, con borde irregular. Carcinoma escirro.
Células grandes muy pleomórficas, UNIDAS. Grado nuclear alto.
La histología varía según el grado de diferenciación.
Clasificación molecular: Según expresión de: RE (receptores de estrógeno), RP (receptores de progesterona), y Her2/neu. También se tienen en cuenta marcadores típicos de células "basales".
- Luminal A (50%): RE+/RP+, HER2/neu -. Diferenciados, posmenopausia, crecimiento lento, responde bien al tto. Grado histológico bajo (1 o 2).
- Luminal B (20%): RE+, RP+, casi siempre HER2/neu+. TRIPLE POSITIVOS. Agresivo. Mal pronóstico.
- Normal like (8%): RE+/RP+, HER/2neu -. Diferenciado. Bajo grado. Similar al luminal A pero con menor índice de proliferación.
- Basal like (15%): TRIPLE NEGATIVO: RP/RE/HER2-. Alto grado. Incluye carcinoma hereditario (BRCA1), carcinomas medulares y metaplásicos. Mal pronóstico. Pocos responden a la quimio.
- HER2/neu +: RE/RP-, HER2+. Sobreexpresión. Es un Rc de factor de crecimiento, asociado a TK: señal de proliferación. Poco diferenciados, tasa de proliferación alta, mal pronóstico. Hay tto específico (trastuzumab) que inhibe específicamente HER2.
LOBULILLAR (10%)
Masa palpable o densidad mamográfica con bordes irregulares (no siempre)
Células tumorales NO COHESIVAS. No se ven luces, sino cordones, con células en fila india o grupos sueltos. Puede haber células en anillo de sello.
Células más chicas que el ductal, en mujeres más grandes y más agresivo.
Expresión molecular similar al Luminal A del ductal.
Patrón de metástasis diferente: Suele ser a peritoneo y retroperitoneo, meninges, tubo digestivo, ovario y útero.E-caderina -.
PRONÓSTICO- CIS vs. CARCINOMA INVASOR
- Metástasis a distancia
Si no hay metástasis a distancia, buscar:
- Metástasis ganglionar: GANGLIOS AXILARES, primero se busca la afectación de ganglios centinela.- Tamaño del tumor
- Localmente avanzado. Mal pronóstico.
- Carcinoma inflamatorio: Siempre mal pronóstico.
------------------------------------------------------------------------Enfermedad de Paget de la mama (no confundir con Paget en ovario y en hueso)
Erupción eritematosa, costrosa y descamativa, acompañada de prurito que produce rascado y eccema. En el 80 % de los casos se encuentra un cáncer subyacente (in situ o invasor), en el 20% restante no se encuentra. Es una manifestación de la neoplasia, es infrecuente (1-4%) pero cuando está no debe ser confundida con una mastitis.
Al MO las células de Paget son características: grandes, citoplasma claro y abundante, muy pleomórficas. Por inmunohistoquímica se hace el DD con melanoma y enfermedad de Bowen.
El pronóstico depende del carcinoma subyacente.
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