TA = VM x RP
VM = VS x FC
Estas fórmulas matemáticas resumen de qué dependen los valores de TA:
1- Volumen Minuto: Que a su vez depende de:
- Volumen Sistólico: En relación con la volemia, la contractilidad del miocardio y la poscarga. La volemia a su vez depende de mecamismos de reculación como el SRAA, y otros mecanismos neurohumorales. La contractilidad del miocardio depende de la regulación autonómica (simpático/ parasimpático), mecanismos de Frank Starling y Efecto Anrep (dependientes del retorno venoso o precarga).
- Frecuencia Cardíaca: Depende principalmente de la regulación simpática y parasimpática.
Ante una caída de presión arterial, disminuye el retorno venoso, y se inhibe el reflejo barorreceptor que activa varios mecanismos para volver la TA a sus valores normales:
- La caída de la presión arterial hace que disminuya el filtrado glomerular, la mácula densa sensa menos volumen, activando el sistema renina- angiotensina- aldosterona (SRAA). Se libera renina a nivel renal, que pasa a la circulación y se convierte primero en Ag I y después en Ag II, que es un potente vasoconstrictor, lo que produce un aumento de la resistensia periférica.
- El sistema nervioso autónomo responde con una descarga simpática, que aumenta el tono arterial y por lo tanto la resistencia periférica, aumenta la frecuencia cardíaca, y la contractilidad para aumentar el VM. También produce liberación de renina a nivel renal, activando por una via alternativa el SRAA.
Todos estos mecanismos fisiológicos, están destinados a mantener la TA dentro de los valores considerados normales (120/80 mmHg)
HIPERTENSIÓN ARTERIAL: Es una enfermedad crónica, en la cuál el paciente presenta una tensión arterial diastólica superior a los 89 mmHg y/o sistólica superior a los 139 mmHg. Se diagnostica cuando el paciente presenta esas cifras como promedio de tres tomas, y tienen que persistir en el tiempo, cuando se le vuelve a tomar, el promedio de las tomas debe volver a superar esas cifras.
El punto de corte es arbitrario, e indica los valores de presión a los que es más probable contraer complicaciones que deriven de la tension arterial elevada ( predispone ateroesclerosis, arterioloesclerosis, cardiopatía hipertensiva, etc)
Estos valores tienen un umbral más bajo en diabétes, enfermedades cardiovasculares previas, e insuficiencia renal, siendo el punto de corte 129/79 mmHg.
El 5 % de las personas que desarrollan una HTA, lo hace en forma de hipertensión acelerada maligna grave, donde se produce un aumento brusco de los valores de TA, llegando a números superiores a los 200/120 mmHg, que produce insuficiendia renal, hemorragias y exudados retinianos. Si no se trata puede llevar a la muerte en 1 o 2 años. Se puede presentar en pacientes normotensos o hipertensos.
El 95 % restante presenta una HTA benigna. En el 95% de ellos, la causa es desconocida, y se llama HTA esencial o idiopática, el 5% restante presenta una HTA secundaria, debida a otra enfermedad orgánica definida, que produce el aumento de la TA.
HIPERTENSIÓN ESENCIAL:
Es un trastorno complejo, multifactorial, asociado a la herencia (polimorfismos) desencadenado por factores ambientales como estrés, obesidad, tabaquismo, inactividad física, consumo excesivo de sal, entre otros.
Es más probable que ocurra en un paciente con: antecedentes de familiares directos con HTA, edad mayor a los 40 años, escasa relevancia o ausencia de síntomas (como cefaleas, mareos, acúfenos) y ausencia de síntomas asociados con trastornos de otros órganos.
HIPERTENSIÓN SECUNDARIA:
El aumento de la TA puede ser un signo en el curso de otras enfermedades.
La gravedad de esta patología es que es silenciosa. No da síntomas hasta que ya provocó daños. Es una enfermedad de alta prevalencia, y de los que la poseen, sólo un 30% está diagnosticado, de los cuales menos de la mitad cumple un tratamiento.
CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA:
Se produce por el aumento de las necesidades que ejerce la hipertensión sobre el corazón, al ocasionar una sobrecarga de presión y una hipertrofia ventricular.
Los mecanismos de hipertrofia se explican en el apartado HIPERTROFIA CARDÍACA, una "mala adaptación".
Dependiendo de qué circuito presente hipertensión, si el pulmonar o el sistémico, se va a producir una cardiopatía derecha o izquierda respectivamente.
CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA SISTÉMICA (IZQUIERDA)
El aumento de la TA hace que el ventrículo izquierdo deba realizar más trabajo para abrir la válvula aórtica, ya que esta se abre cuando la presión del ventrículo supera a la presión de la aorta. Para lograr ésto, el ventrículo se adapta, sufriendo una hipertrofia por sobrecarga de presión.
Esta hipertrofia puede dar lugar a una disfunción miocárdica, dilatación del corazón, ICC, y en algunos casos muerte súbita.
Al ser concéntrica la hipertrofia, dificulta el llenado ventricular en diástole y puede producir agrandamiento de la aurícula por sobrecarca de volumen. También puede presentarse CI por el aumento de la demanda metabólica del miocardio hipertrofiado que no se acompaña de neovascularización.
CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA PULMONAR (DERECHA, CORAZÓN PULMONAR)
Se caracteriza por una hipertrofia ventricular derecha y posible IC secundaria a una hipertensión pulmonar. La principal causa de hipertensión pulmonar es la complicación de una IC izquierda.
Las causas de hipertensión pulmonar por trastornos propios de los pulmones son:
- Enfermedades del parénquima pulmonar (como EPOC, fibrosis quística, neumoconiosis, etc)
- Enfermedades de los vasos pulmonares (TEP de repetición, hipertensión pulmonar primaria, etc)
- Trastornos que desencadenan una constricción de la arteria pulmonar
- Trastornos que afecten a los movimientos del tórax
El corazón pulmonar puede ser agudo o crónico:
Agudo: Tras una embolia pulmonar masiva. Se observa una dilatación del ventrículo derecho, sin hipertrofia.
Crónico: Deriva de una hipertrofia por sobrecarga de presión.
No hay comentarios.:
Publicar un comentario