HTA Y CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA

Regulación normal de la TA

TA = VM x RP
         VM = VS x FC

Estas fórmulas matemáticas resumen de qué dependen los valores de TA:
1- Volumen Minuto: Que a su vez depende de:

• Volumen Sistólico: En relación con la volemia, la contractilidad del miocardio y la poscarga. La volemia a su vez depende de mecamismos de reculación como el SRAA, y otros mecanismos neurohumorales. La contractilidad del miocardio depende de la regulación autonómica (simpático/ parasimpático), mecanismos de Frank Starling y Efecto Anrep (dependientes del retorno venoso o precarga).
• Frecuencia Cardíaca: Depende principalmente de la regulación simpática y parasimpática.

2- Resistencia Periférica: Que depende principalmente del tono y estado arteriolar, que a su vez depende del tono simpático y de mediadores vasoactivos. 

Ante una caída de presión arterial, disminuye el retorno venoso, y se inhibe el reflejo barorreceptor que activa varios mecanismos para volver la TA a sus valores normales:
- La caída de la presión arterial hace que disminuya el filtrado glomerular, la mácula densa sensa menos volumen, activando el sistema renina- angiotensina- aldosterona (SRAA). Se libera renina a nivel renal, que pasa a la circulación y se convierte primero en Ag I y después en Ag II, que es un potente vasoconstrictor, lo que produce un aumento de la resistensia periférica.  
- El sistema nervioso autónomo responde con una descarga simpática, que aumenta el tono arterial y por lo tanto la resistencia periférica, aumenta la frecuencia cardíaca, y la contractilidad para aumentar el VM. También produce liberación de renina a nivel renal, activando por una via alternativa el SRAA. 

Todos estos mecanismos fisiológicos, están destinados a mantener la TA dentro de los valores considerados normales (120/80 mmHg)

HIPERTENSIÓN ARTERIAL: Es una enfermedad crónica, en la cuál el paciente presenta una tensión arterial diastólica superior a los 89 mmHg y/o sistólica superior a los 139 mmHg. Se diagnostica cuando el paciente presenta esas cifras como promedio de tres tomas, y tienen que persistir en el tiempo, cuando se le vuelve a tomar, el promedio de las tomas debe volver a superar esas cifras.
El punto de corte es arbitrario, e indica los valores de presión a los que es más probable contraer complicaciones que deriven de la tension arterial elevada ( predispone ateroesclerosis, arterioloesclerosis, cardiopatía hipertensiva, etc)
Estos valores tienen un umbral más bajo en diabétes, enfermedades cardiovasculares previas, e insuficiencia renal, siendo el punto de corte 129/79 mmHg.

El 5 % de las personas que desarrollan una HTA, lo hace en forma de  hipertensión acelerada maligna grave, donde se produce un aumento brusco de los valores de TA, llegando a números superiores a los 200/120 mmHg, que produce insuficiendia renal, hemorragias y exudados retinianos. Si no se trata puede llevar a la muerte en 1 o 2 años. Se puede presentar en pacientes normotensos o hipertensos.

El 95 % restante presenta una HTA benigna. En el 95% de ellos, la causa es desconocida, y se llama HTA esencial o idiopática, el 5% restante presenta una HTA secundaria, debida a otra enfermedad orgánica definida, que produce el aumento de la TA. 

HIPERTENSIÓN ESENCIAL: 

Es un trastorno complejo, multifactorial, asociado a la herencia (polimorfismos) desencadenado por factores ambientales como estrés, obesidad, tabaquismo, inactividad física, consumo excesivo de sal, entre otros. 

Es más probable que ocurra en un paciente con: antecedentes de familiares directos con HTA, edad mayor a los 40 años, escasa relevancia o ausencia de síntomas (como cefaleas, mareos, acúfenos) y ausencia de síntomas asociados con trastornos de otros órganos.

HIPERTENSIÓN SECUNDARIA:

El aumento de la TA puede ser un signo en el curso de otras enfermedades. 

La gravedad de esta patología es que es silenciosa. No da síntomas hasta que ya provocó daños. Es una enfermedad de alta prevalencia, y de los que la poseen, sólo un 30% está diagnosticado, de los cuales menos de la mitad cumple un tratamiento. 

CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA: 

Se produce por el aumento de las necesidades que ejerce la hipertensión sobre el corazón, al ocasionar una sobrecarga de presión y una hipertrofia ventricular. 

Los mecanismos de hipertrofia se explican en el apartado HIPERTROFIA CARDÍACA, una "mala adaptación". 

Dependiendo de qué circuito presente hipertensión, si el pulmonar o el sistémico, se va a producir una cardiopatía derecha o izquierda respectivamente.

CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA SISTÉMICA (IZQUIERDA)
El aumento de la TA hace que el ventrículo izquierdo deba realizar más trabajo para abrir la válvula aórtica, ya que esta se abre cuando la presión del ventrículo supera a la presión de la aorta. Para lograr ésto, el ventrículo se adapta, sufriendo una hipertrofia por sobrecarga de presión. 
Esta hipertrofia puede dar lugar a una disfunción miocárdica, dilatación del corazón, ICC, y en algunos casos muerte súbita. 
Al ser concéntrica la hipertrofia, dificulta el llenado ventricular en diástole y puede producir agrandamiento de la aurícula por sobrecarca de volumen. También puede presentarse CI por el aumento de la demanda metabólica del miocardio hipertrofiado que no se acompaña de neovascularización.

CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA PULMONAR (DERECHA, CORAZÓN PULMONAR)
Se caracteriza por una hipertrofia ventricular derecha y posible IC secundaria a una hipertensión pulmonar. La principal causa de hipertensión pulmonar es la complicación de una IC izquierda.
Las causas de hipertensión pulmonar por trastornos propios de los pulmones son:
- Enfermedades del parénquima pulmonar (como EPOC, fibrosis quística, neumoconiosis, etc)
- Enfermedades de los vasos pulmonares (TEP de repetición, hipertensión pulmonar primaria, etc)
- Trastornos que desencadenan una constricción de la arteria pulmonar
- Trastornos que afecten a los movimientos del tórax

El corazón pulmonar puede ser agudo o crónico:
Agudo: Tras una embolia pulmonar masiva. Se observa una dilatación del ventrículo derecho, sin hipertrofia.
Crónico: Deriva de una hipertrofia por sobrecarga de presión.

VALVULOPATÍAS

Como su nombre lo indica, son trastornos en los que se ven afectadas las válvulas cardíacas.
Los trastornos pueden ser de dos tipos:

• Estenosis: En donde el diámetro de la válvula se achica, dificultando el pasaje de sangre. Es decir, entorpece el flujo anterógrado. Estas valvulopatías son importantes porque generan una sobrecarga de presión en la cavidad anterior a la válvula, que debe realizar más trabajo para vencer la resistencia que le genera la estenosis. Si esto progresa, acabará en una hipertrofia por sobrecarga de presión, que puede terminar en una insuficiencia cardíaca.
• Insuficiencia: En este caso las válvulas no llegan a cerrarse por completo, permitiendo el reflujo de sangre. En este caso, hay una insuficiencia retrógrada. La cavidad anterior a la válvula insuficiente se verá sobrecargada en volumen a causa del reflujo. La adaptación correspondiente será una hipertrofia dilatada, que puede terminar en una insuficiencia cardíaca. Las causas de la insuficiencia valvular pueden ser muy variadas, teniendo origen en la válvula misma, o pudiendo ser consecuencia de trastornos en la superficie a la que se encuentran ancladas. Por ejemplo un ventriculo dilatado que tira hacia abajo con los músculos papilares, no permite que las válvulas se cierren por completo. O una dilatación aórtica, no permite que coapten totalmente las cúspides.
• Atresia: obstrucción completa de la luz valvular.

Las causas pueden ser:

Congénitas: 

Estenosis aórtica: puede ser valvular, subvalvular o supravalvular. En la estenosis valvular las variantes son: valvas hipoplásicas (pequeñas), valvas distróficas (engrosadas, nodulares), o anormales en número (sin comisuras o con una sola, la más frecuente es la válvula aórtica bicúspide, VAB)

La atresia aórtica se asocia con hipoplasia ventricular izquierda, es incompatible con la vida luego del nacimiento.

Estenosis pulmonar: puede ser aislada o formar parte de la tetralogía de Fallot. Se asocia con dilatación del ventrículo derecho.

Atresia pulmonar: No hay pasaje de sangre del ventrículo derecho a los pulmones. Es compatible con la vida en casos de CIA con conducto arterioso permeable. Hay hipoplasia ventricular derecha.

Adquiridas: por el desgaste con los años y calcificación, degeneración mixomatosa, por otras patologías que afecten directa o indirectamente las válvulas (FR, EI, endocarditis no infecciosas, enfermedades sistémicas como el LES y la AR, dilatación ventricular previa, dilatación aórtica o pulmonar, cardiopatía isquémica, etc).

La causa más frecuente de valvulopatías es la Fiebre Reumática.

A contunuación se describirán en más detalle las valvulopatías más frecuentes.

1. Estenosis de la válvula aórtica: Generan una sobrecarga de presión en el ventrículo izquierdo, con hipertrofia concéntrica, se asocia a isquemia por disminución de perfusión al miocardio hipertrofiado, angina de pecho, e insuficiencia cardíaca.
       1.1- Calcificación distrófica de una válvula normal (senil)
Características:
Ocurre por desgaste y acumulación distrófica de hidroxiapatita
Intervienen factores como la hiperlipidemia, HTA, e inflamación.
No se fusionan las comisuras
Las válvulas acumulan células parecidas a osteoblasteos, que sintetizan proteínas de la matriz ósea y favorecen el depósito de sales cálcicas.
       1.2- Calcificación bicúspide: las valvas están fusionadas, ya sea en forma adquirida por FR, o congénita (VAB), que presentan predisposición a la calcificación degenerativa progresiva, y a complicaciones tardías: estenosis o insuficiencia aórtica, endocarditis infecciosa, y dilatación y/o disección de la aorta.
La FR se describe aparte como ítem 6.

2. Estenosis mitral: 
       2.1- Calcificación anular mitral: Se calcifica el anillo fibroso periférico. Se forman nódulos que pueden favorecer a la formación de trombos, con riesgo de ictus o ser asiento de endocarditis infecciosa. Se observa como una opacidad característica en las radiografías de tórax.
       2.2- Por FR

3. Prolapso de la válvula mitral (degeneración mixomatosa)
Una o las dos valvas están "blandas" y se abompan hacia la aurícula izquierda durante la sístole ventricular.
Degeneración mixomatosa es un término histológico que describe la alteración del tejido: la capa fibrosa de colágeno de la válvula está atenuada, y la capa esponjosa está engrosada por depósito de material mucoide (mixomatoso)
La patogenia en la mayoría de los casos es desconocida, en algunos casos se asocian a trastornos hereditarios, como el sme. de Marfan (enfermedad del tejido conectivo hereditaria, donde está mutado el gen que codifica la fibrilina).
En la mayoría de las personas se diagnostica de manera accidental, por presentar un chasquido mesosistólico en el exámen físico. No suelen presentar efectos adversos, pero en una minoría se asocia a complicaciones como: endocarditis infecciosa, insuficiencia mitral, ictus u otros infartos sistémicos derivados de embolias procedentes de trombos de la valva, y riesgo de arritmias.

4. Endocarditis infecciosa (EI)
Infección grave, por invasión de las válvulas cardíacas o el endocardio parietal por algún microbio.
Afecta principalmente a las válvulas aórtica y mitral, aunque también puede afectar las derechas (sobre todo en drogadictos por vía endovenosa)
Las infecciones son generalmente causadas por bacterias: S. viridans, S. aureus, y S. epidermidis, entre otros, flora habitual de cavidad oral y piel. Pueden llegar al corazón por una bacteriemia. Es por eso que en las extracciones de muelas, por ejempli, se hace tomar al paciente antibióticos como medida profiláctica.
Las valvulopatías mencionadas anteriormente y las prótesis favorecen la infección.

Según la virulencia del agente infeccioso y la presencia de trastornos previos predisponentes, se puede desarrollar dos tipos de EI:
-EI aguda: invasión de una válvula normal, por microorganismos muy virulentos que generan necrosis y úlceras. Por lo general no curan con antibióticos y requieren cirugía.
-EI subaguda: invasión por microorganismos de menor virulencia de válvulas ya deformadas. Se suele curar con antibióticos. Al MO se puede ver tejido de granulación, y  con el tiempo es posible la aparición de fibrosis e infiltrado inflamatorio crónico.

Morfología: Son características las vegetaciones* en las válvulas cardíacas, que contienen fibrina, celulas inflamatorias, y bacterias ( u otros microorganismos); pueden llegar a fotmarse trombos.
Las vegetaciónes son únicas o múltiples, en las válvulas izquierdas (más frecuente) o derechas.

Complicaciones:
Émbolos que se desprenden de las vegetaciones
Abscesos por lesión del miocardio subyacente, e infartos sépticos o aneurismas micóticos como secuelas.
Glomerulonefritis ocasionada por el depósito de complejos antígeno- anticuerpo.

Clínica: Aparición repentina de fiebre, escalofríos, astenia y debilidad.
Diagnóstico: "criterios de Duke"

5. Endocarditis no infectadas (asépticas) 
5.1- Endocarditis trombótica no bacteriana (ETNB)
Se produce por el depósito de pequeños trombos sobre las válvulas cardíacas, sin producir reacción inflamatoria. No genera trastornos a nivel loca, pero sí a nivel sistémico si se liberan émbolos, pudiendo causar infartos distales.
Se asocia a síndromes de hipercoagulabilidad, adenocarcinomas mucinosos (efectos procoagulantes del tumor), síndrome de Trousseau de la tromboflebitis migratoria, traumatismos endocárdicos por catéteres, y a pacientes debilitados por cáncer, sepsis o desnutrición.

5.2- Endocarditis del LES (Enfermedad de Libman - Sacks)
El LES es una enfermedad sistémica autoinmune que puede afectar el corazón. Su patogenia esta dada por la formación de autoanticuerpos contra antígenos nucleares de las células de huésped, con depósito de complejos inmunes de auto-Ag nucleares/autoanticuerpos.
Cuando afecta al corazón, puede producir valvulitis mitral y tricuspídea, con vegetaciones pequeñas y asépticas. Histológicamente las vegetaciones constan de una sustancia eosinófila fibrinosa con granulado fino, que contiene restos de núcleos dañados por los autoanticuerpos. Puede haber necrosis fibrinoide del núcleo valvular

6. Fiebre Reumática y cardiopatía reumática
Es una enfermedad inflamatoria aguda multiorgánica, autoinmune.
Patogenia:
Se produce una reacción inmunitaria cruzada frente a EGA (estreptococo del grupo A, beta hemolíticos), después de faringitis a repetición o que penetran por lesiones de la piel. El sistema inmune reconoce antígenos de la proteína M del EGA, y genera anticuerpos anti-proteína M. Hasta ahí sería una respuesta normal. Pero ocurre que estos antígenos tienen gran homología con antígenos propios que se encuentran en el miocardio, y articulaciones (es decir, comparten epitopes). Por lo tanto los anticuerpos anti-M, son autoanticuerpos, ya que se dirigen contra las células propias del huésped. Además de la respuseta humoral, se desarrolla una respuesta mediada por LT CD4+ específicos para péptidos estreptocócicos, que reaccionan contra proteínas propias, y liberan citocinas proinflamatorias que contribuyen a una pancarditis o una artritis multifocal migratoria característica.
Otra enfermedad postestreptocócica es la glomérulonefritis, producida por el depósito de complejos inmunes en la membrana basal del riñón.

La FR puede producir una carditis reumática aguda, la cual con el tiempo puede evolucionar a una cardiopatía reumática crónica (caracterizada por valvulopatía fibrosa deformante, en un 75% de los casos de la mitral, y el 25% restante de la aorta. La afectación de las válvulas derechas es muy rara)

Carditis aguda: puede afectar a cualqueira de las tres capas del corazon, se ve como una inflamación difusa con cuerpos de Aschoff, originando una pericarditis, miocarditis, o endocarditis. Si afecta todas las capas se dice que es una pancarditis.
Cuerpos de Aschoff:  Linfocitos T + células plasmáticas + células de Anitschkov
Células de Anitschkov: macrófagos activados redondeados, con citoplasma abundante y núcleos centrales redondos, con la cromatina dispuesta en forma de cinta central (por eso se le dice también células en oruga) Son patognomónicas de la FR.
Se forman focos de necrosis fibrinoide en las cúspides y cuerdas tendinosas, y por encima hay pequeñas vegetaciones (asépticas) llamadas verrugas, que siguen la línea de cierre de las valvas.

Cardiopatía reumática crónica: Se produce un engrosamiento de las valvas, su acortamiento, y la fusión de las comisiras. Las cuerdas tendinosas se engrosan y se adhieren.
Puede terminar en insuficiencia o en estenosis valvular, segun el grado de daño.
Aparte de la dilatación e hipertrofia cardíaca y de la IC, puede producir arritmias, complicaciones tromboembólicas y endocarditis infecciosa.

Clínica: 
- Poliartritis migratoria de las grandes articulaciones
-Pancarditis
- Nódulos sobcutáneos
- Eritema marginado de la piel
- Corea de Sydenham

Diagnóstico:
"Criterios de Jones"


La siguiente imagen compara las vegetaciones en Cardiopatia Reumática (CR), Endocarditis Infecciosa (EI), Endocarditis trombótica no bacteriana (ETNB) y Endocarditis de Libman-Sacks (ELS), descritas anteriormente.

INSUFICIENCIA VENTRICULAR

DEFINICIÓN DE INSUFICIENCIA CARDÍACA: Incapacidad del corazón para bombear las cantidades de sangre requeridas por los tejidos. No logra satisfacer las necesidades metabólicas de los mismos.
En este apartado se tratará el componente ventricular de la insuficiencia cardíaca, por ser el más frecuente y relevante clínicamente.
A continuación se resumen las causas, los efectos y la clínica, comparando la falla derecha con la izquierda, ya que comparten los mismos mecanismos.

CAUSAS:

Las causas y los mecanismos por los que ambos ventrículos terminan en insuficiencia son los mismos. 

• La cardiopatía isquémica genera una disminución del tejido funcional (contráctil) y en la reparación por fibrosis deja una zona inextensible. Si la zona infartada es considerable y el corazón no logra realizar el trabajo necesario para satisfacer las necesidades de la circulación sistémica (en caso de VI) o pulmonar (VD), comenzará con mecanismos de adaptación, pudiendo no ser suficiente y progresando a una insuficiencia cardíaca.
• La hipertensión (tanto sistémica como pulmonar) y las valvulopatías sigmoideas, hacen que el ventrículo deba realizar más fuerza para eyectar el volumen de sangre normal. El músculo cardíaco como respuesta sufre una hipertrofia concéntrica, disminuyendo la luz ventricular e impidiendo el llenado durante la diástole, progresando a una insuficiencia cardíaca.

• Las cardiopatías congénitas con shunt de izquierda a derecha:  

-          CIA (comunicación interauricular)

-          CIV (comunicación interventricular) (el más frecuente)

-          PCA (persistencia del conducto arterioso)

-          CAV (comunicación Aurículo- Ventricular)

En cardiopatías congénitas con shunt de derecha a izquierda también pueden dar insuficiencia cardíaca como la tetralogía de Fallot, que cursa con: defecto del tabique ventricular (CIV), estenosis subpulmonar, aorta naciendo sobre la CIV, e hipertrofia del  ventrículo derecho.

• Miocardiopatías: Grupo heterogéneo de enfermedades cardíacas, resultantes de la alteración del miocardio. Pueden seguir patrones: dilatada (disfunción sistólica), hipertrófica (disfunción diastólica) o restrictiva (disfunción diastólica). Progresan hacia la insuficiencia cardíaca.

IZQUIERDA	DERECHA
Cardiopatía isquémica	Secundaria a una insuficiencia ventricular Izquierda*
Hipertensión arterial	“Corazón pulmonar” (hipertensión pulmonar)
Valvulopatía aórtica y mitral	Cardiopatía isquémica (menos frecuente)
Cardiopatías congénitas	Cardiopatías congénitas
Miocardiopatías	Miocardiopatías

 *Es la causa más común. La congestión retrógrada genera hipertensión pulmonar, haciendo que el ventrículo derecho tenga que hacer más fuerza para abrir la válvula sigmoidea pulmonar, lo que genera una hipertrofia por presión, que progresa a una insuficiencia ventricular global (a la insuficiencia izquierda se le suma ahora la derecha).

“Corazón pulmonar”: enfermedades del parénquima pulmonar o cualquier otra afectación de los pulmones genera hipertensión pulmonar, que termina en una insuficiencia ventricular derecha.

EFECTOS Y CLÍNICA:
Tanto para la insuficiencia derecha como izquierda, los efectos se deducen de la misma forma:
- Insuficiencia Anterógrada: Ocurre por la incapacidad de abastecer a los tejidos acorde a la demanda de sangre. Surge del fallo de la bomba, hipoperfusión tanto a nivel sistémico (izquierdo) como pulmonar (derecho).

• Del lado izquierdo: La hipoperfusión sistémica, a nivel de riñón, activa el sistema renina- angiotensina- aldosterona, lo que genera una retención de sal y agua, y la expansión de volumen intersticial e intravascular, que luego del retorno venoso al corazón derecho, va a la circulación pulmonar y se acumula, favoreciendo aún mas la congestión y el edema pulmonar. La hipoperfusión a nivel cerebral puede dar desde irritabilidad hasta coma.
• Del lado derecho: La disminución del volumen de sangre que llega a los pulmones, produce dificultades en la hematosis.

-Insuficiencia Retrógrada: Es el resultado de la acumulación de sangre previa al paso por el ventrículo.

•  Del lado izquierdo se asocia a la acumulación en la circulación pulmonar, congestión, edema pulmonar y derrames, que se manifiesta clínicamente como tos y disnea que primero es durante el ejercicio, luego de reposo (ortopnea: obliga al paciente a estar sentado, cuando está en decúbito reabsorve el edema de miembros inferiores, aumenta el retorno venoso, y se congestiona aún mas el pulmón), disnea paroxística nocturna (la disnea empeora súbitamente durante la noche, y se producen ataques de tos que despiertan al paciente, la explicación es la misma que la ortopnea). Los síntomas aumentan a medida que aumenta la gravedad. Cuando la congestión es tal que genera hipertensión pulmonar, se produce una insuficiencia derecha, que sumada a la preexistente dan una insuficiencia global.

La insuficiencia cardíaca izquierda puede ser sistólica (hay deterioro de la actividad contráctil) o diastólica (incapacidad de las cavidades de ensancharse y llenarse en la diástole)

Ejemplos de enfermedades que generalmente progresan a:

Insuficiencia diastólica: isquemia, sobrecarga de presión (hipertensión, estenosis aórtica), sobrecarga de volumen, miocardiopatías dilatadas.

Insuficiencia sistólica: gran hipertrofia ventricular izquierda, fibrosis miocárdica, depósito de amiloide, pericarditis constrictiva.

• Del lado derecho: Se asocia a congestión sistémica, por acumulación de sangre que drena a la aurícula derecha, por vena cava superior: edema en esclavina, por vena cava inferior: hipertensión portal (hepatoesplenomegalia asociada), edema de miembros inferiores.  

En la insuficiencia cardíaca global, la congestión pulmonar disminuye por falla de la bomba derecha y acumulación retrógrada sistémica. Si un paciente que tenía insuficiencia izquierda, deja de tener disnea paroxística nocturna, no significa que ha mejorado, sino que la falla ahora es global.

HIPERTROFIA CARDÍACA, una "mala adaptación"

Varias patologías cardíacas ( por ejemplo: valvulopatías, cardiopatía isquémica, cardiopatías congénitas, miocardiopatías, cardiopatía hipertensiva), conducen a un punto en común: la hipertrofia cardíaca (aumento de tamaño y peso del corazón).
A su vez, la hipertrofia conduce entre otras cosas a la insuficiencia cardíaca (sistólica /diastólica), arritmias, y estimulación neurohumoral.

La hipertrofia cardíaca aparece en respuesta a un aumento de la demanda de trabajo mecánico, como mecanismo adaptativo.
Dependiendo de la condición inicial dependerá el patrón de hipertrofia:
1) sobrecarga de presión (el corazón tiene que hacer más fuerza contráctil para eyectar la misma cantidad de sangre: aumenta la postcarga), por ejemplo en la hipertensión arterial, donde si antes debía superar una presión de 80 mm Hg para abrir la válvula aórtica, ahora tiene que vencer presiones mayores. Otro ejemplo es la estenosis aórtica, donde la sangre tiene que salir hacia la aorta por un orificio mas pequeño que ofrece resistencia.
En este caso el patrón de hipertrofia es concéntrico, las paredes del ventrículo se agrandan a expensas de la luz (quedando reducida la capacidad de llenado diastólico)

• Igual diámetro externo
• Mayor espesor de la pared

2) Sobrecarga de volumen (aumenta la cantidad de sangre en el ventrículo al fin de diástole: aumento de la precarga) Por ejemplo valvulopatías (insuficiencia valvular) de las sigmoideas, donde hay reflujo de sangre luego de la sístole que sobrecarga el ventrículo. 

En este caso el patrón de hipertrofia es en serie: 

• Aumenta el diámetro externo del ventrículo
• Igual espesor de la pared

En ambos casos la hipertrofia se produce por el aumento de la síntesis de proteínas y el ensamblaje de nuevos sarcómeros. Los miocitos hipertróficos tienen mayor cantidad de mitocondrias y núcleos más grandes.

Pero este mecanismo de adaptación, se convierte en una "mala adaptación" porque:

• El aumento de la masa no va acompañado de un aumento de vascularización, por lo que el aporte de oxígeno y nutrientes al corazón hipertrofiado es débil. Son más células, desarrollando más trabajo, más tensión parietal, mayor inotropismo, es decir, mayor demanda de oxigeno, con irrigación insuficiente.
• La hipertrofia se acompaña de tejido fibrótico, que no cumple función contráctil.

Por estas razones, inicialmente la hipertrofia da una respuesta al aumento de la demanda de trabajo, pero luego esta respuesta es insuficiente.

Entonces: 

HIPERTROFIA CARDÍACA

• Aparece en respuesta a un aumento en el estrés de la pared, en donde el miocardio aumenta el inotropismo por un aumento de la demanda.
El primer mecanismo de adaptacion, es el de Frank Starling, el cual dice que: ante un aumento del estiramiento, se produce un aumento de la contractilidad por formación de nuevos puentes cruzados entre la cabeza de la miosina y la actina. Este mecanismo se denomina heterotrópico, ya que se modifica la longitud de la fibra cardíaca. Este principio se cumple con el estiramiento per se por un aumento de volumen, o bien secundario a la hipertensión, es decir, ante un aumento de la presión arterial, el corazón en un primer momento no es capaz de bombear el mismo volumen de eyección debido a que tiene que superar una presion superior. Es por esto que los primeros latidos bombean un menor volumen sistólico, por lo que queda un mayor volumen residual en el ventrículo, este aumento de volumen estira las fibras cardíacas y por mecanismo de Frank Starling produce un aumento en la contractilidad, haciendo que el corazón vuelva a bombear el volumen de eyección inicial. Es decir, ante un aumento de la presión, el corazón tuvo que aumentar la contractilidad para poder seguir bombeando la misma cantidad de sangre.
Otro mecanismo, el efecto Arnrep, consiste en una regulación homométrica. Este mecanismo se explica de la siguiente forma: ante un estiramiento, aumenta la entrada de calcio (ver secuencia en la imagen más adelante), y al haber mas calcio aumenta la contractilidad del músculo.
Cuando el estiramiento supera la capacidad de adaptación por estos dos mecanismos, se produce la insuficiencia. Las cadenas de miosina y actina dejan de estar en su óptima posición, y la contractilidad disminuye.
Un tercer mecanismo de adaptación, es la remodelación cardíaca, dependiente de mediadores químicos que intervienen en el mecanismo de hipertrofia cardíaca. Esta adaptación, en lugar de ser beneficiosa, resulta dañina.
• Se dice que es un fenómeno adaptativo (compensador). Sin embargo…

• Factor de riesgo independiente de muerte súbita

• Disminuye la reserva coronaria

• Disfunción diastólica

• Puede conducir a insuficiencia cardíaca: disminución del gasto cardíaco y de la perfusión tisular (insuficiencia anterógrada), así como la acumulación de sangre en el sistema venoso (insuficiencia retrógrada), que según sea derecha o izquierda puede provocar edema pulmonar o sistémico respectivamente, o ambos si la insuficiencia es global.

Se realizaron numerosas investigaciones intentando determinar la señal inicial que desencadenara la hipertrofia. 

El siguiente archivo fue facilitado por Gustavo Pérez, del centro de invesitagaciones cardiovasculares, donde explica en forma más detallada las hipótesis sobre hipertrofia cardíaca.
https://docs.google.com/file/d/0B-CZTLbIok_-Zno4d1I5RVQxTk0/edit?usp=sharing

A continuación se adjunta uno de los artículos utilizados como bibliografía
https://docs.google.com/file/d/0B-CZTLbIok_-SzFIZzBDR3laWEU/edit?usp=sharing