A su vez, la hipertrofia conduce entre otras cosas a la insuficiencia cardíaca (sistólica /diastólica), arritmias, y estimulación neurohumoral.
Dependiendo de la condición inicial dependerá el patrón de hipertrofia:
1) sobrecarga de presión (el corazón tiene que hacer más fuerza contráctil para eyectar la misma cantidad de sangre: aumenta la postcarga), por ejemplo en la hipertensión arterial, donde si antes debía superar una presión de 80 mm Hg para abrir la válvula aórtica, ahora tiene que vencer presiones mayores. Otro ejemplo es la estenosis aórtica, donde la sangre tiene que salir hacia la aorta por un orificio mas pequeño que ofrece resistencia.
En este caso el patrón de hipertrofia es concéntrico, las paredes del ventrículo se agrandan a expensas de la luz (quedando reducida la capacidad de llenado diastólico)
- Igual diámetro externo
- Mayor espesor de la pared
2) Sobrecarga de volumen (aumenta la cantidad de sangre en el ventrículo al fin de diástole: aumento de la precarga) Por ejemplo valvulopatías (insuficiencia valvular) de las sigmoideas, donde hay reflujo de sangre luego de la sístole que sobrecarga el ventrículo.
En este caso el patrón de hipertrofia es en serie:
- Aumenta el diámetro externo del ventrículo
- Igual espesor de la pared
En ambos casos la hipertrofia se produce por el aumento de la síntesis de proteínas y el ensamblaje de nuevos sarcómeros. Los miocitos hipertróficos tienen mayor cantidad de mitocondrias y núcleos más grandes.
Pero este mecanismo de adaptación, se convierte en una "mala adaptación" porque:
- El aumento de la masa no va acompañado de un aumento de vascularización, por lo que el aporte de oxígeno y nutrientes al corazón hipertrofiado es débil. Son más células, desarrollando más trabajo, más tensión parietal, mayor inotropismo, es decir, mayor demanda de oxigeno, con irrigación insuficiente.
- La hipertrofia se acompaña de tejido fibrótico, que no cumple función contráctil.
Por estas razones, inicialmente la hipertrofia da una respuesta al aumento de la demanda de trabajo, pero luego esta respuesta es insuficiente.
Entonces:
HIPERTROFIA CARDÍACA
• Aparece en respuesta a un aumento en el estrés de la pared, en donde el miocardio aumenta el inotropismo por un aumento de la demanda.
El primer mecanismo de adaptacion, es el de Frank Starling, el cual dice que: ante un aumento del estiramiento, se produce un aumento de la contractilidad por formación de nuevos puentes cruzados entre la cabeza de la miosina y la actina. Este mecanismo se denomina heterotrópico, ya que se modifica la longitud de la fibra cardíaca. Este principio se cumple con el estiramiento per se por un aumento de volumen, o bien secundario a la hipertensión, es decir, ante un aumento de la presión arterial, el corazón en un primer momento no es capaz de bombear el mismo volumen de eyección debido a que tiene que superar una presion superior. Es por esto que los primeros latidos bombean un menor volumen sistólico, por lo que queda un mayor volumen residual en el ventrículo, este aumento de volumen estira las fibras cardíacas y por mecanismo de Frank Starling produce un aumento en la contractilidad, haciendo que el corazón vuelva a bombear el volumen de eyección inicial. Es decir, ante un aumento de la presión, el corazón tuvo que aumentar la contractilidad para poder seguir bombeando la misma cantidad de sangre.
Otro mecanismo, el efecto Arnrep, consiste en una regulación homométrica. Este mecanismo se explica de la siguiente forma: ante un estiramiento, aumenta la entrada de calcio (ver secuencia en la imagen más adelante), y al haber mas calcio aumenta la contractilidad del músculo.
Cuando el estiramiento supera la capacidad de adaptación por estos dos mecanismos, se produce la insuficiencia. Las cadenas de miosina y actina dejan de estar en su óptima posición, y la contractilidad disminuye.
Un tercer mecanismo de adaptación, es la remodelación cardíaca, dependiente de mediadores químicos que intervienen en el mecanismo de hipertrofia cardíaca. Esta adaptación, en lugar de ser beneficiosa, resulta dañina.
• Se dice que es un fenómeno adaptativo (compensador). Sin embargo…
El primer mecanismo de adaptacion, es el de Frank Starling, el cual dice que: ante un aumento del estiramiento, se produce un aumento de la contractilidad por formación de nuevos puentes cruzados entre la cabeza de la miosina y la actina. Este mecanismo se denomina heterotrópico, ya que se modifica la longitud de la fibra cardíaca. Este principio se cumple con el estiramiento per se por un aumento de volumen, o bien secundario a la hipertensión, es decir, ante un aumento de la presión arterial, el corazón en un primer momento no es capaz de bombear el mismo volumen de eyección debido a que tiene que superar una presion superior. Es por esto que los primeros latidos bombean un menor volumen sistólico, por lo que queda un mayor volumen residual en el ventrículo, este aumento de volumen estira las fibras cardíacas y por mecanismo de Frank Starling produce un aumento en la contractilidad, haciendo que el corazón vuelva a bombear el volumen de eyección inicial. Es decir, ante un aumento de la presión, el corazón tuvo que aumentar la contractilidad para poder seguir bombeando la misma cantidad de sangre.
Otro mecanismo, el efecto Arnrep, consiste en una regulación homométrica. Este mecanismo se explica de la siguiente forma: ante un estiramiento, aumenta la entrada de calcio (ver secuencia en la imagen más adelante), y al haber mas calcio aumenta la contractilidad del músculo.
Cuando el estiramiento supera la capacidad de adaptación por estos dos mecanismos, se produce la insuficiencia. Las cadenas de miosina y actina dejan de estar en su óptima posición, y la contractilidad disminuye.
Un tercer mecanismo de adaptación, es la remodelación cardíaca, dependiente de mediadores químicos que intervienen en el mecanismo de hipertrofia cardíaca. Esta adaptación, en lugar de ser beneficiosa, resulta dañina.
• Se dice que es un fenómeno adaptativo (compensador). Sin embargo…
• Factor de riesgo independiente de muerte súbita
• Disminuye la reserva coronaria
• Disfunción diastólica
• Puede conducir a insuficiencia cardíaca: disminución del gasto cardíaco y de la perfusión tisular (insuficiencia anterógrada), así como la acumulación de sangre en el sistema venoso (insuficiencia retrógrada), que según sea derecha o izquierda puede provocar edema pulmonar o sistémico respectivamente, o ambos si la insuficiencia es global.
Se realizaron numerosas investigaciones intentando determinar la señal inicial que desencadenara la hipertrofia.
El siguiente archivo fue facilitado por Gustavo Pérez, del centro de invesitagaciones cardiovasculares, donde explica en forma más detallada las hipótesis sobre hipertrofia cardíaca.
https://docs.google.com/file/d/0B-CZTLbIok_-Zno4d1I5RVQxTk0/edit?usp=sharing
A continuación se adjunta uno de los artículos utilizados como bibliografía
https://docs.google.com/file/d/0B-CZTLbIok_-SzFIZzBDR3laWEU/edit?usp=sharing
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